Éric Boilard, chercheur à l'Université Laval spécialiste des plaquettes sanguines.
Éric Boilard, chercheur à l'Université Laval spécialiste des plaquettes sanguines.

COVID-19: le rôle surprenant des plaquettes sanguines 

On savait déjà que la COVID-19 est une maladie complexe qui pouvait prendre toutes sortes de formes. Et une étude menée à l’Université Laval et au Maroc vient d’y ajouter un «acteur» supplémentaire un brin étonnant pour une maladie pulmonaire : la plaquette sanguine.

«Ici à Québec, explique le chercheur de l’UL et spécialiste des plaquettes sanguines Éric Boilard, on avait tous les instruments nécessaires pour faire les analyses, mais comme la ville n’a pas été durement touchée, on n’avait pas assez de cas pour faire notre étude. Et l’équipe marocaine avec laquelle on a travaillé, c’était le contraire : ils n’avaient pas les instruments, mais ils étaient vraiment dans le feu de l’action, ils travaillaient jour et nuit. Alors ils nous envoyaient les échantillons et on faisait les analyses.»

Il s’agit encore d’une «prépublication» qui n’a pas été officiellement publiée dans la littérature scientifique et qui doit à ce titre être interprétée avec prudence, mais ses résultats vont dans le même sens qu’une étude qui vient tout juste de paraître dans la revue médicale Blood, ce qui leur donne du «poids».

L’étude a porté sur 71 personnes qui se sont présentées à l’hôpital avec une COVID-19 «non-sévère», 34 cas sévères et 81 personnes qui avaient des symptômes semblables mais qui se sont avérées ne pas avoir le nouveau coronavirus. En comparant les cas «positifs» et «négatifs», M. Boilard et ses collègues ont constaté que les plaquettes des gens atteints de la COVID-19 étaient «hyperactivées» alors que celle des autres ne l’étaient pas : elles s’agglutinaient et relâchaient dans le sang une partie de leur contenu (granules et hormones).

Le fait qu’elles se mettent à s’agglutiner — donc à former des caillots — n’est pas (ou plus) une surprise puisque l’on sait maintenant que beaucoup des gens décédés de cette maladie montraient beaucoup de thromboses (des vaisseaux sanguins qui étaient bouchés par des caillots). Nombre de médecins prescrivent d’ailleurs déjà des anticoagulants à leurs patients atteints de la COVID-19.

«Cependant, nuance M. Boilard, plusieurs cliniciens rapportent aussi des thromboses très importantes malgré les anticoagulants.»

Les plaquettes peuvent être activées «indirectement» par des virus qui, en tuant des cellules, font des «trous» microscopiques dans certaines parois — et le rôle des plaquettes est justement de les boucher. Mais les travaux de M. Boilard ont montré dans le passé que les plaquettes peuvent être activées «directement» par la seule présence de virus dans le sang, puisque elles participent à la réponse immunitaire. Et sa dernière étude suggère que la COVID-19 pourrait bien avoir cet effet. Dans ce cas, les «voies d’activation ne sont pas inhibées par les drogues anti-coagulation, précise-t-il. On cherche maintenant comment les plaquettes s’activent afin de bloquer cette voie en parallèle des anti-coagulants».

En outre, cette étude montre aussi que, comme avec d’autres virus et bactéries, les plaquettes relâchent des hormones immunitaires en présence de la COVID-19 : des «cytokines», qui servent essentiellement de signal d’alarme et qui attirent des cellules immunitaires. Or on sait maintenant qu’une bonne partie des dégâts causés par ce coronavirus proviennent d’une emballement du système immunitaire nommé «tempête de cytokine».

Il est assez «surprenant que rien n’était connu sur les plaquettes et COVID-19 [parce que] selon nos travaux, [elles] jouent un rôle double : dans la formation de caillots ET la tempête cytokinique», commente M. Boilard. On ignore jusqu’à quel point exactement les plaquettes participent à cette tempête, mais «ça doit être une bonne contribution parce qu’il y a vraiment beaucoup plus de plaquettes dans le sang que de globules blancs [ndlr : des cellules immunitaires qui produisent elles aussi des cytokines].»